Nagroda Nobla za odkrycie dlaczego układ odpornościowy nie niszczy organizmu

Złoty medal leżący na płótnie z zarysem głowy i tułowia mężczyzny oraz napisem Alfred Nobel

Źródło zdjęcia, Getty Images

    • Autor, James Gallagher
    • Stanowisko, Korespondent ds. zdrowia i nauki
  • Czas czytania: 2 min

Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 2025 r. została przyznana za odkrycia wyjaśniające, w jaki sposób układ odpornościowy atakuje wrogie infekcje, ale nie komórki własnego organizmu.

Nagrodą podzielili się Japończyk Shimon Sakaguchi oraz amerykańscy naukowcy Mary Brunkow i Fred Ramsdell.

Odkryli "strażników", którzy eliminują części układu odpornościowego, które mogłyby zaatakować organizm.

Ich praca jest wykorzystywana do opracowywania nowych metod leczenia chorób autoimmunologicznych i nowotworów.

Zwycięzcy podzielą się funduszem nagród o wartości 11 milionów koron szwedzkich (4,3 mln zł).

"Ich odkrycia miały decydujące znaczenie dla naszego zrozumienia, jak funkcjonuje układ odpornościowy i dlaczego nie wszyscy zapadamy na poważne choroby autoimmunologiczne," powiedział Olle Kämpe, przewodniczący Komitetu Noblowskiego.

Badania mają kluczowe znaczenie dla zrozumienia, jak działa układ odpornościowy - w jaki sposób chroni nas przed tysiącami różnych infekcji, które próbują zaatakować organizm, ale jednocześnie pozostawia nasze własne tkanki bez szwanku.

Nasz układ odpornościowy wykorzystuje białe krwinki, które szukają oznak infekcji - nawet wirusów i bakterii, z którymi nigdy wcześniej się nie spotkały.

Komórki wykorzystują czujniki - zwane receptorami - które są tworzone losowo w kwadrylionie różnych kombinacji.

Daje to układowi odpornościowemu możliwość atakowania szerokiej gamy najeźdźców, ale losowość tego procesu nieuchronnie tworzy białe krwinki, które mogą zaatakować nasz organizm.

Naukowcy wiedzieli już, że niektóre z tych problematycznych białych krwinek są niszczone w grasicy - miejscu dojrzewania białych krwinek.

Tegoroczna nagroda Nobla została przyznana za odkrycie limfocytów T regulatorowych - znanych jako strażnicy układu odpornościowego - które podróżują po organizmie, aby rozbroić wszelkie inne komórki odpornościowe atakujące organizm.

Wiemy, że proces ten zawodzi w chorobach autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1, stwardnienie rozsiane i reumatoidalne zapalenie stawów.

Panel noblowski dodał: "Odkrycia położyły podwaliny pod nową dziedzinę badań i pobudziły rozwój nowych metod leczenia, na przykład raka i chorób autoimmunologicznych".

W przypadku raka regulatorowe limfocyty T powstrzymują organizm przed walką z nowotworem, dlatego badania koncentrują się na zmniejszeniu ich liczby.

W przypadku chorób autoimmunologicznych badania mają na celu zwiększenie liczby limfocytów T regulatorowych, aby organizm nie był już atakowany. Podobne podejście może być również skuteczne w zmniejszaniu ryzyka odrzucenia przeszczepu narządu.

'Uderzające'

Prof. Shimon Sakaguchi z Uniwersytetu Osaka w Japonii przeprowadził eksperymenty na myszach, którym usunięto grasicę, aby wywołać u nich chorobę autoimmunologiczną.

Wykazał, że wstrzyknięcie komórek odpornościowych od innych myszy może zapobiec chorobie - co sugeruje, że istnieje jakiś system zapobiegania atakom komórek odpornościowych na organizm.

Mary Brunkow z Institute for Systems Biology w Seattle i Fred Ramsdell z Sonoma Biotherapeutics w San Francisco badali dziedziczną chorobę autoimmunologiczną u myszy i ludzi, która doprowadziła do odkrycia genu ważnego dla funkcjonowania limfocytów T regulatorowych.

Prof. Annette Dolphin, prezeska Brytyjskiego Towarzystwa Fizjologicznego, powiedziała: "Ich pionierska praca ujawniła, w jaki sposób układ odpornościowy jest utrzymywany w ryzach przez regulatorowe limfocyty T, zapobiegając jego omyłkowemu atakowaniu własnych tkanek organizmu.

"Ta praca jest uderzającym przykładem tego, jak fundamentalne badania fizjologiczne mogą mieć daleko idące implikacje dla ludzkiego zdrowia".

Ten tekst został napisany i sprawdzony przez naszych dziennikarzy, używając przy tłumaczeniu narzędzi AI, jako część projektu pilotażowego.

Edycja: Magdalena Mis