Корона вирус: Да ли су претходне пандемије довеле до појаве Паркинсонове болести

Шездесетих година прошлог века, епидемиолози који су проучавали дугорочно стање преживелих у епидемији шпанског грипа 1918. почели су да примећују необичан тренд.

Чинило се да су они који су рођени између 1888. и 1924. - што значи да су у време пандемије били новорођенчад или у одраслом добу - имали два или три пута већу вероватноћу да ће развити Паркинсонову болест у неком тренутку живота, од оних рођених у неко друго време.

Био је то упечатљив налаз.

Лекари су вековима документовали могуће неуролошке последице инфекција грипом.

Ипак, постоје медицински извештаји о томе који датирају још из 1385. године - крајње размере шпанског грипа, који је заразио око 500 милиона људи широм света, значиле су да би научници могли да повежу повећан ризик од болести са пандемијом.

Последњих година, повећан ризик од Паркинсонове болести је такође идентификован код преживелих у епидемијама ХИВ-а, вируса Западног Нила, јапанског енцефалитиса, коксаки вируса, Западног коњског енцефаломијелитиса и Епштајн-Бар вируса.

Неуролози који покушавају да схвате зашто се то дешава верују да је сваки од ових вируса способан да пређе у мозак.

У неким случајевима може и да оштети крхке структуре које контролишу координацију покрета, познате као базалне ганглије, започињући процес дегенерације који може довести до Паркинсонове болести.

Сада научници желе да прате да ли ће тренутна пандемија такође изазвати већу стопу случајева Паркинсонове болести у деценијама које долазе.

„Не знамо, али морамо да узмемо у обзир да би то могло постати случај", каже Патрик Брундин, истраживач Паркинсонове болести на Ван Андел институту у Гранд Рапидсу, у Мичигену.

„Постоји неколико студија које наглашавају да људи који су се опоравили од ковида често имају дуготрајне дефиците централног нервног система, као што је губитак чула мириса и укуса, маглу мозга, депресију и анксиозност.

„Бројке су забрињавајуће."

Док САРС-ЦоВ-2 може да нападне мождано ткиво, научна струка није донела коначан суд о томе да ли ће овај вирус допринети неуродегенеративној болести.

Корона вируси су генерално познати као вируси „удри и бежи", јер имају тенденцију да изазову прилично кратку болест, чак и ако се то у неким случајевима покаже смртоносно.

Насупрот томе, ДНК вируси, као што је Епштајн-Бар, могу трајно остати у телу и више су повезани са дуготрајном болешћу.

Али у прошлости је било неких назнака да би корона вируси могли бити више него што можда сумњамо.

Деведесетих година прошлог века, канадски неуролог Стенли Фан објавио је студију која је идентификовала антитела на корона вирусе који изазивају прехладу у цереброспиналној течности пацијената са Паркинсоновом болешћу.

Током прошле године, научници попут Брундина били су забринути појавом малог броја студија случаја које описују пацијенте који су након инфекције ковида-19 развили оно што лекари називају акутним паркинсонизмом.

То су абнормалности попут дрхтања, укочености мишића и поремећаја говора.

Више истраживања је открило да неки пацијенти са ковидом-19 имају поремећаје у једном од најкритичнијих система у телу, познатом као пут кинуренина.

Тај пут иде од мозга до црева и користи се за производњу низа кључних аминокиселина потребних за здравље мозга.

Али када се поквари, може довести до акумулације токсина за које се сматра да играју улогу у Паркинсоновој болести.

Други неуролози, међутим, упозоравају да је прерано да се направи било каква паралела између ковида-19 и Паркинсонове болести.

Алфонсо Фасано, професор неурологије на Универзитету у Торонту, истиче да би описани случајеви акутног паркинсонизма могли да обухватају пацијенте који су већ били у раној фази болести, а стрес од инфекције ковида-19 једноставно је убрзао или „демаскирао" симптоме.

„До сада говоримо о десетак случајева, обично без детаљних информација", каже он.

„Тачно је да оно што називамо постенцефалитичним паркинсонизмом може да се јави после вирусне инфекције, али није свака пандемија иста.

„Шпански грип је изазвао потпуно другачији вирус."

Међутим, многи сматрају да постоји потреба за континуираним праћењем симптома сличних Паркинсоновој болести који се јављају код људи који су претходно били заражени ковидом-19, у случају да следеће године открију постепени пораст броја случајева.

Али Паркинсонова болест није једина брига.

Стручњаци широм света покушавају да открију да ли ће ковид-19 изазвати скривени талас других болести, повезаних са поремећајем који САРС-ЦоВ-2 изазива у људском имунолошком систему.

Ако се ово испостави као тачно, имало би велике импликације на јавно здравље, али би нам такође могло помоћи да пронађемо нове начине откривања ових болести у раној фази, па чак и утрти пут новим третманима и вакцинама.

Дилема о дијабетесу

У пролеће 2020, Франческо Рубино, метаболички хирург на Кингс колеџу у Лондону, почео је да добија све више извештаја о пацијентима са ковидом-19 који долазе у болницу са неуобичајено високим нивоом шећера у крви, иако нису имали историју дијабетеса.

У исто време, лекари су такође приметили да су пацијенти који су већ имали дијабетес посебно осетљиви на болест.

Рубино је био радознао да види да ли је ова чудна веза знак да ковид-19 директно утиче на панкреас, сложени орган који садржи бета ћелије за производњу инсулина, хормона који помаже телу да метаболише молекуле шећера из крви.

Основао је глобалну базу података CovidDiab да би пратио ове пацијенте и сазнао шта им се догодило.

До сада су пратили 700 случајева током прошле године, а нада се да би њихови подаци могли помоћи у решавању трајног проблема који интригира научнике дуги низ година, односно да ли вируси могу директно да изазову дијабетес типа 1.

У прошлости су успостављене везе између дијабетеса типа 1 - хроничног стања које се обично развија у детињству или адолесценцији, јер пацијентов панкреас не може стално да производи инсулин - и различитих вируса као што су коксаки Б, рубеола, цитомегаловирус и заушке.

Научници сумњају да ови вируси могу да инфицирају панкреас, било тако што ће побећи из плућа или се прелити из црева у крвне судове.

Истраживачи из Центра за истраживање дијабетеса у Ослу открили су 2015. године упорну вирусну инфекцију ниског степена у бета ћелијама.

Те ћелије су екстраховане из биопсија ткива панкреаса код новодијагностикованих пацијената са дијабетесом типа 1, али је било премало случајева да би се утврдили конкретни докази.

„Постојале су епидемије и раније које су биле повезане са новим случајевима дијабетеса", каже Рубино.

„Али ова веза је заснована на малом броју медицинских извештаја.

„Тако да се надамо да ћемо посматрањем неколико стотина случајева можда видети везу која је информативнија."

Од почетка пандемије ковида-19, већ су постојале поновљене индикације абнормалног пораста случајева дијабетеса типа 1.

До лета 2020. болнице у северозападном Лондону већ су пријављивале дупло већи број случајева од уобичајеног.

Чланак у часопису Нејчр раније ове године открио да преживели од ковида-19 у САД-у имају око 39 одсто већу вероватноћу да ће добити нову дијагноза дијабетеса у шест месеци после инфекције у поређењу са неинфицираним особама.

Научници сада покушавају да докажу да ковид-19 заправо директно доприноси овом порасту случајева.

Шујбинг Чен, биолог за матичне ћелије у Weill Cornell Medicine, тврди да постоје докази који сугеришу да вирус може да нападне бета ћелије, као и да изазове запаљење у панкреасу и другим органима.

Тако узрокује оштећење различитих система који контролишу ниво шећера у крви.

„Открили смо вирусне антигене у хуманим бета ћелијама панкреаса у узорцима аутопсије пацијената ковида-19, што подржава улогу директне инфекције", каже Чен.

Али нису сви тако убеђени.

Други истичу да пацијенти за које се чини да развијају дијабетес као резултат ковида-19 заправо могу имати оштећење панкреаса због интензивног лечења стероидима док су у болници.

Или су можда већ били у раној фази развоја дијабетеса, а ковид-19 је можда једноставно разоткрио болест.

„Постојали су неки извештаји који тврде да САРС-ЦоВ-2 не само да може директно да инфицира бета ћелије, већ и да их убије", каже Матијас фон Херат, професор аутоимуности на Институту за имунологију Ла Џола.

„Међутим, накнадни извештај оспорава идеју да вирус обично утиче на бета ћелије.

„Још није познато колико је специфичан и опасан у изазивању функционалног губитка бета ћелија."

У наредним месецима, надамо се да ће база података CovidDiab пружити неке конкретније одговоре.

„Не очекујемо да ћемо моћи да одговоримо на сва питања, али се надамо да ћемо много научити из ових 700 случајева који вероватно представљају највећу скупину дијабетеса повезаних са вирусом", каже Рубино.

„Колико је вероватно да је ковид могао стајати иза ових случајева? Постоји ли директан механизам и ако јесте, шта је то?".

Али дијабетес типа 1 није једина аутоимуна болест која је повезана са ковидом-19.

Током прошле године, многи извештаји повезују инфекцију САРС-ЦоВ-2 са другим аутоимуним поремећајима као што је Гилен-Бареов синдром.

То је ретко и озбиљно стање у којем имуни систем напада нерве, изазивајући утрнулост, проблеме са равнотежом и координацијом, слабост и бол, а понекад и парализу.

Научници верују да су пацијенти који су примљени у болницу са ковидом-19 посебно склони да развију такве компликације јер је већа вероватноћа да ће имати аутоантитела у крви.

Ради се о облику протеина који производи имуни систем, а усмерен је против ткива сопственог тела, што доводи до компликација.

Конзорцијум научника на Универзитету у Бирмингему сада прати групу појединаца који су били тешко болесни од ковида-19, како би видели колико њих развија дуготрајне аутоимуне проблеме и шта неке људе чини посебно рањивим.

„Не можемо предвидети будућност", каже Расел Дејл, који истражује аутоимуне болести на Универзитету у Сиднеју.

„Али постоји низ преседана заразних болести које доводе до упалних и аутоимуних проблема."

Дијагностика и вакцине

Могућност да ковид-19 доведе до тихог налета хроничних болести је отрежњујућа, али ако се могу успоставити коначне везе између вирусне инфекције и различитих стања, то би променило начин на који тражимо и лечимо многе од ових болести у будућности.

У случају дијабетеса типа 1, научници су посебно заинтересовани да проуче шта се тачно дешава пошто се бета ћелије инфицирају са САРС-ЦоВ-2.

Тако би видели да ли постоји начин да се спречи њихово уништење, а самим тим и заустави почетак болести пре него што се у потпуности развије.

„Разумевање везе између вирусне инфекције и дијабетеса типа 1 може олакшати рану дијагнозу и превенцију", каже Чен.

Кнут Дал-Јоргенсен, консултант за педијатријску ендокринологију у Центру за истраживање дијабетеса у Ослу, рекао је да покрећу клиничко испитивање да виде да ли антивирусни третман помаже у заштити панкреаса код деце којој је недавно дијагностикован дијабетес типа 1.

Чен такође води пројекат који укључује филтрирање велике библиотеке различитих хемијских једињења да би се видело да ли нешто може учинити бета ћелије отпорнијим на вирусне нападе.

До сада су већ идентификовали једно посебно једињење које се зове транс-ИСРИБ, за које се чини да је способно да заштити капацитете бета ћелија које производе инсулин када су инфициране са САРС-ЦоВ-2 у петријевој посуди.

Иако ово још није одобрено, нити тестирано на људима, па се не може користити код пацијената са ковидом-19 који тренутно имају повишен шећер у крви, Чен се нада да би се у будућности могао давати као превентивни лек за рањиве особе након инфекције.

Снажна веза између ковида-19 и различитих аутоимуних стања такође би могла да подстакне развој заштитних вакцина против других вируса који су раније били повезани са овим болестима.

Истраживачи са Института Каролинска, Универзитета Тампере и Универзитета Јиваскила развили су потенцијалног кандидата за вакцину која штити од свих шест сојева вируса коксаки Б и показало се да спречава мишеве да развију дијабетес типа 1 изазван вирусом.

Гунар Хуен, имунолог са Државног института за серум у Копенхагену, верује да би то такође могло да доведе до даљег улагања у вакцине против Епштајн-Бар вируса.

Овај вирус је повезан са развојем реуматоидног артритиса и мултипле склерозе, као и одређених карцинома.

„Вакцине ће вероватно бити ефикасне против Епштајн-Бара ако се дају довољно рано, пошто је већина људи заражена овим вирусом током прве године или две године живота", каже Хуен.

„За то ће постојати тржиште јер повезане болести наносе исто толико или чак више штете него ковид-19."

У међувремену, научници се надају да ће наредни месеци и године открити више о склоности ковида-19 да изазове сваку од ових болести.

„На ова питања нећемо одговорити сутра или наредних месеци, али се надамо да ћемо током следеће године моћи да погледамо податке и да почнемо да одговарамо на одређена питања, да видимо неке обрасце, а можда и да имамо неке одговоре", каже Рубино.

Погледајте видео - Зашто се Лидија сваке године захваљује девојци коју не познаје

Пратите нас на Фејсбуку,Твитер и Вајберу. Ако имате предлог теме за нас, јавите се на [email protected]