Кеңири таралган вирустар Альцгеймер оорусун өрчүтүп, ошол эле учурда ага даба боло алабы?

Профессор Рут Ицхаки ондогон жылдардан бери Альцгеймер оорусунун себептерин жана дарылоо ыкмаларын изилдөөдө. Бул мээнин илдети – деменциянын бир түрү – адамды эс тутумунан ажыратат, ал тургай убакыттын өтүшү менен өзүн дагы тааныбай калышы мүмкүн. Дүйнө жүзүндө бул илдетке болжол менен 57 миллион адам чалдыккан.

Улуу Британиядагы Манчестер университетинде иштеген профессор Ицхаки Альцгеймер оорусунун өрчүп кетүүсүнө кеңири таралган вирустар да роль ойнойт деген божомолду айтып, аны далилдеген алгачкы нейробиологдордун бири болду.

Бирок ал иш ага оңойго турган жок.

"Биздин илимий макалаларыбызды академиялык журналдар кабыл албай, жарыялоодон баш тарткан. Кесепетинен биз жаңы изилдөөлөрдү жүргүзүү үчүн каржы булагынан айрылдык. Жетиштүү каражатсыз изилдөөлөрдү улантуу абдан кыйын болду", – дейт профессор Ицхаки. Учурда ал Оксфорд университетинин эл арасында карылыкты изилдөө институтунда иштеп жатат.

Профессор Ицхакинин айтымында, эгерде анын ишмердүүлүгүнө жана башка изилдөөчүлөрдүн эмгектерине мурдараак көңүл бурушканда, деменциянын себептерин тереңирээк түшүнүп, ага каршы күрөшүүнүн натыйжалуу жолдорун тапканга мүмкүнчүлүк жаралмак.

Бирок абал өзгөрүүдө. Соңку төрт жылда вирустук инфекцияларды дарылоодо кеңири колдонулуучу вакциналар менен ага каршы дары-дармектерди Альцгеймер оорусунун алдын алуу ыкмалары катары алгачкы клиникалык сыноолор башталды.

Оору кантип өтүшүп кетет?

30 жыл мурда Альцгеймер оорусунун негизги себебин түшүндүргөн теория катары амилоиддик каскад гипотезасы кеңири таанымал боло баштаган.

Ага ылайык, мээде бета-амилоид деп аталган белоктун топтолушу бул дарттын пайда болушуна түрткү болот. Акыры алар топтолмолорду жаратып, нейрондор менен нерв клеткаларынын маалымат алмашуу процессине таасир этип, алардын бузулушуна алып келет.

Бул топтолмолор мээдеги башка бир белокко – Тау белогуна да таасир этет. Ал да нейрондордун ичинде чаташып, бүдөмүк түзүлүштөрдү пайда кыла баштайт.

Күнүмдүк шартта Тау белогу нейрондорго өзүнүн түзүлүшүн сактоого жардам берет, бул болсо нерв клеткаларынын бири-бири менен так жана ыкчам байланышып турушун камсыздайт.

Бирок Альцгеймер оорусунда бул белок бузулуп, клетканын ички түзүмү ыдырап, нейрондордун иштеши начарлайт. Кесепетинен, мээнин жалпы функциясы да солгундай баштайт.

Бул нерв клеткаларынын (нейрондордун) өлүшүнө алып келет, ал эми бул өз кезегинде эстутумдун бара-бара начарлашына, ой жүгүртүүдөгү кыйналууларга, маанайдын туруктуу өзгөрүшүнө жана Альцгеймер оорусунун башка белгилеринин пайда болушуна себеп болот.

"Бирок азыркыга чейин биз бул эки белоктун мээде топтолушуна акыр аягында эмне себеп болорун так билбейбиз", – дейт невролог Роберта Диэль Родригес, Сан-Паулу университетинин Медициналык мектебинин изилдөөчүсү.

Вирустар деменцияны пайда кылышы мүмкүнбү?

Вирустар организмде жашыруун (латенттүү) абалда сакталып, кийин кайра козголоору буга чейин эле белгилүү болгон.

Профессор Ицхаки кырк жыл мурун адам мээсиндеги биринчи типтеги жөнөкөй герпес вирусунун генетикалык түзүлүшүн изилдөөнү баштаган. Бул абдан кеңири тараган вирус болуп саналат, ал герпес жаратат. Ал дүйнө калкынын болжол менен 70%ында кездешет.

Новаторлук изилдөөлөрдүн жыйынтыгында ал алгачкылардан болуп вирус мээде жайгашканын аныктаган. Буга чейин борбордук нерв системасы мындай вирустардан "корголгон аймак" деп эсептелчү.

"Андан соң биз өмүр бою герпестин кайра активдешүүсү нерв системасынын клеткаларына зыян келтирүү процессин баштап, акыры алардын өлүмүнө чейин алып барышы мүмкүн деп божомолдой баштадык", – дейт профессор Ицхаки.

Ошол учурда изилдөөчүлөрдү таң калтырганы – герпес вирустары Альцгеймер оорусуна чалдыккандар эле эмес, ал дартка өмүрүндө "жакындабаган" адамдардын мээсинде да табылганы болгон.

Бул илимпоздорду генетика сыяктуу башка факторлор бул дартка чалдыгуунун себеби болушу мүмкүн деген тыянакка алып келди.

1990-жылдары профессор Ицхакинин жетекчилигиндеги команда лабораториялык келемиштерде изилдөө жүргүзүп, жөнөкөй герпес вирусу мээдеги бета-амилоид белогу көп топтолгон жерлерде көбүрөөк чогулууга жакын экенин байкашкан.

Бул жаңы теорияны жараткан: нерв системасы бул белокту вируска каршы күрөшүү үчүн, аны "барымтага алып", активдүүлүгүн токтотуу максатында пайда кылып жатышы мүмкүнбү?

Бул молекулалар жабышчаак экени белгилүү, алар вируска жармашып, анын көбөйүшүн иммундук реакция жооп кайтаргыча токтотуп коюшу мүмкүн.

Бирок герпес вирусу организмде жашыруун бойдон кала берип, өмүр бою кайра-кайра козголо бергендиктен, мээде кайталап туруучу сезгенүүлөрдү жаратып, натыйжада бета-амилоид белогунун кайра-кайра пайда болушуна алып келиши мүмкүн.

Окумуштуулар убакыттын өтүшү менен мурда коргонуу механизми катары иштеген процесс өзү эле көйгөйдүн булагына айланат деп эсептешет, анткени бул белок нейрондорду жабыркатат да, акыры алардын өлүмүнө алып келет.

Вакциналардын ролу

Бул дартты алдын-алуу үчүн эмне кылыш керек? 2013-жылы Уэльс өкмөтү чакалай оорусуна каршы эмдөө кампаниясын баштаган, бирок ал үчүн так чектөөлөр коюлган.

Чакалай оорусу – териде бүдүрлөр чыгып, ал суу чечектин вирусу организмде кайра активдешкенде пайда болот.

Эмдөөнү 1933-жылдын 2-сентябрынан 1934-жылдын 1-сентябрына чейинки аралыкта төрөлгөн адамдар гана алган болчу.

Анализ жыйынтыктары көрсөткөндөй, вакцина алган адамдардын арасында кийинки жети жыл ичинде деменция илдетине чалдыгуу ыктымалдыгы орточо көрсөткүчтөн 3,5% төмөндөгөн. Мындай көрсөткүч илимий жактан маанилүү деп эсептелет.

"Деменция илдетин алдын алууга багытталган коргоочу чаралар, учурда жеткиликтүү болгон фармакологиялык каражаттардан да көбүрөөк натыйжа берээрин биздин изилдөө көрсөттү", – деди профессор Паскаль Гельдсетцер, АКШдагы Стэнфорд университетинин медицина, эпидемиология жана калктын саламаттыгы факультетинин өкүлү.

Бул таасирдүүлүгүн кантип билебиз?

"Нерв системасына таасир эткен жана өмүр бою анын ичинде жашай турган вирустар деменциянын өрчүп-өнүгүшү менен байланыштырууда. Мындай көрүнүш көптөгөн маалыматтар, изилдөөлөр аркылуу ачыкталууда", – дейт профессор Гельдсетцер.

Ушул таризде чакалай илдетине каршы эмдөө вирустун кайра активдешүүсүн бөгөттөп, инфекциялык агентке сезгенүү процесстерин жана бета-амилоиддин пайда болуусуна жол бербеди.

"Вакциналардын иммундук системага белгилүү бир патогенге каршы антителолорду өндүрүүнү жөн гана стимулдаштырууга караганда алда канча кеңири таасири бар экендиги жөнүндө далилдер өсүүдө. Бул өз кезегинде башка оорулар менен күрөшүүдө да пайда алып келиши мүмкүн", – деп кошумчалады профессор Гельдсетцер.

Гелдсетцер азыркы тапта салттуу клиникалык сыноо өткөрүүнү көздөөдө. Анын алкагында ыктыярчыларды жалдап, аларды атайын топторго бөлүп жана убакыттын өтүшү менен деменцияга каршы эмдөөнүн таасирин баалайт.

"Эгерде чакалай оорусуна каршы вакцина чындап эле деменциянын өрчүп-өнүгүшүн алдын алса же кечеңдетсе, бул абдан чоң ачылыш болот", – дейт профессор. (КВ)