Могу ли вируси да садрже лек за Алцхајмерову болест

Деценијама је професорка Рут Ицаки проучавала потенцијалне узроке и методе лечење Алцхајмерове болести, тражећи помак у борби против овог исцрпљујућег стања које погађа око 57 милиона људи у свету.

Ова мождана болест – која је облик деменције – одузима појединцима сећање, а постепено и идентитет.

Професорка Ицаки са Универзитета у Манчестеру у Великој Британији, била је једна од првих неуронаучника који су посумњали – и показали – да би обични вируси могли да играју извесну улогу у развоју Алцхајмерове болести.

Али то није било лако.

„Наши научни радови нису могли бити прихваћени и објављени у научним часописима. Као последица тога, нисмо имали приступ финансијама за нова истраживања. А без довољно новца, било је тешко наставити наша проучавања", каже професорка Ицаки, која тренутно ради и на Институту за старење становништва на Универзитету у Оксфорду.

Професорка Ицаки верује да би, у случају да су њен рад и радови других истраживача добили више пажње ономад, данас постојало боље разумевање узрока деменције и најбољих начина да се боримо против ње.

Тај тренд је, међутим, сада почео да се мења.

У протекле четири године започела су прва клиничка испитивања вакцина и антивиралних лекова – који се обично користе за лечење виралних инфекција – као потенцијалних алатки за спречавање Алцхајмерове болести.

Улога упале

Пре тридесет година почела је да узима маха хипотеза амилоидне каскаде као главног објашњења за Алцхајмерову болест.

Упала мозга покреће гомилање протеина званог бета-амилоид.

То формира замућени плак, илити грудвице, и почиње да омета комуникацију између неурона или нервних ћелија тамо.

Још један тип протеина који може да се нађе у мозгу – Тау – такође је компромитован овим гомилањем и почиње да се заплиће унутар нервних ћелија.

Протеин Тау обично помаже неуронима да одрже облик како би могли ефикасно да преносе поруке и комуницирају једни са другима.

Колективно гледано, гомилање плака као и замршеног протеина Тау онеспособљава нервне ћелије па тако и функционисање мозга.

То изазива смрт неурона – што за последицу има прогресиван губитак памћења, потешкоће у расуђивању, промене расположења и друге симптоме Алцхајмерове болести.

„Али ми и даље не знамо шта на крају изазива таложење ова два протеина у мозгу", додаје неуролошкиња Роберта Дил Родригез, истраживачица са Медицинског факултета на Универзитету у Сао Паолу (ФМУСП).

Могу ли вируси да изазову деменцију?

Опште је познато данас да вируси могу да леже успавани у телу пре него што се реактивирају.

Пре четрдесет година, професорка Ицаки почела је да спроводи прве студије генетског састава вируса херпес симплекс типа 1 у људском мозгу.

Ово је екстремно чест вирус и изазива грознице на уснама.

Он погађа око 70 одсто популације.

Ове пионирске студије биле су прве које су пронашле овај вирус у мозгу – све до тада, веровало се да је централни нервни систем регион заштићен од ових вируса.

„Тад смо почели да спекулишемо да ли реактивација херпеса кроз живот може да изазове низ догађаја који би кулминирали оштећењем ћелија нервног система, на крају довевши до смрти тих ћелија", каже професорка Ицаки.

У оно време, истраживачи су били изненађени што је херпес био присутан у мозгу и код људи са дијагнозом Алцхајмерове болести и код људи који за живота нису имали ту болест.

То је навело научнике да закључе да мора да постоје и неки други фактори, као што је генетика, који би могли да објасне зашто су неки индивидуалци са вирусом добили деменцију, а други нису.

Деведесетих година прошлог века тим предвођен професорком Ицаки приметио је у лабораторији да се вирус херпес симплекс обично концентрише у регијама мозга у којима се таложи велика количина протеина бета-амилоид.

То је довело до настанка нове теорије: шта ако нервни систем производи овај протеин као одбрану, са циљем хватања вируса и његовог деактивирања?

Ови молекули су познати као лепљиви по природи — и могу да шчепају вирус и отежају му да се размножи пре него што се покрене сложенија имуна реакција.

Међутим, зато што вирус херпеса може да остане скривен и да се реактивира током живота, то би могло да изазове упалу мозга и стога би изазвало поновљену производњу бета-амилоида.

Током времена, гласи теорија, оно што је некада функционисало као заштитни механизам постаје проблем, пошто протеин почиње да штети самим неуронима и на крају изазива њихову смрт.

Улога вакцина

Шта, дакле, урадити да би се то спречило?

Велшка влада је 2013. године покренула кампању за вакцинацију против херпеса зостера, али је зацртала врло јасне параметре.

Херпес зостер изазива реактивацију вируса варичеле-зостера и карактерише га болни осип на кожи.

Само људи рођени између 2. септембра 1933. и 1. септембра 1934. године могли су да приме ову вакцину.

„Имали смо ситуацију веома сличну клиничком тесту: две групе које су веома сличне у многим погледима, које могу да се упореде, а разлика је само њихово право да добију вакцину против херпеса зостера", рекао је професор Паскал Гелдсецер, са катедре за медицину, епидемиологију и здравље становништва на Универзитету Стенфорд у САД.

Резултати анализе показали су да је, међу људима који су примили вакцину, вероватноћа дијагнозе деменције у наредних седам година била 3,5 одсто нижа од просека – стопа која се сматра значајном.

„Наша студија је показала да је овај заштитни ефекат велик и надмашује фармаколошке алатке тренутно на располагању за лечење деменције", каже професор Гелдсцер.

Али шта објашњава овај ефекат?

„Све већа количина доказа указује на то да вируси који могу да се понашају преференцијално у нервном систему и остану тамо већи део живота могу бити умешани у јављање деменције", каже професор Гелдсецер.

У том смислу, вакцинација против херпеса зостера блокирала је реактивацију вируса и стога је спречила инфективни агенс да послужи као окидач за инфламацију и производњу бета-амилоида.

Професор Гелдсецер додаје: „Имамо све више доказа да вакцине производе ефекте на имуни систем који су много шири од обичне стимулације производње антитела против конкретног патогена. А овај шири имунолошки ефекат, заузврат, може да донесе корист против других болести."

Аутор новообјављеног научног рада сада жели да изврши конвенционално клиничко испитивање – које подразумева регрутацију волонтера, њихову поделу у групе и процењивање ефеката вакцинације против деменције током одређеног временског периода.

„Ако вакцинација против херпеса зостера заиста може да спречи или одложи јављање деменције, то би било огромно откриће", каже он.

ББЦ на српском је од сада и на Јутјубу, пратите нас ОВДЕ.

Пратите нас на Фејсбуку, Твитеру, Instagramу и Вајберу. Ако имате предлог теме за нас, јавите се на [email protected]