關於多巴胺，我們都搞錯了些甚麼

我們的大腦是極其有用的器官。但看來，我們與大腦的關係似乎出了點問題。

身為人類，我們常常覺得自己正與自己交戰。我們渴望得不到的東西，卻又需要我們不想要的東西。我們會沉迷於壞事，對好事失去興趣。我們反覆思索、執著、發脾氣、懊悔。彷彿總在試圖抵達某個更飽滿、更完善、更完整、更自然的人生版本，卻始終無法到達。

為甚麼我們與自己的大腦如此失調？事實上，原因很大程度與一種特殊、但常被誤解的神經傳導物質多巴胺（dopamine）有關。正是多巴胺，主導著身體驅使我們不斷尋求「更多」。

人們往往傾向認為，現代人的生活是不自然的，使我們無法實現某種原始的快樂，而我們的祖先大概都享有過。穴居人沒有薯條，所以不用擔心肥胖，也不必強迫自己去健身。他們天天在森林中散步，從容採集堅果和莓果，攝取充足纖維。他們沒有金錢、工作、婚姻、宗教或藥物，因此不存在不平等、暴力、嫉妒、等級制度或成癮。只有當我們從這個採獵天堂轉向農業與文明的誘惑時，我們的生活才變得與生物需求如此不協調。

當然，這種無憂無慮的過去其實並不真實。我們對採獵祖先的心理狀態所知甚少，但有一件事可以確定：他們與我們一樣易怒、坐立不安。我們對生活的挫折並不新鮮。事實上，這種挫折是設計的一部分——其根源遠比文明更古老，甚至比人類這個物種還要久遠。

正是這個設計讓我們永遠處於煩躁不安中，戲弄我們、刺激我們，像來自古老動物本能的聲音，在耳邊低語：你所擁有的，並不是生命的全部。

我們本來就不應該因已有的東西而感到滿足。我們本來就是要不斷尋求更多。

要理解原因，我們需要看看大腦中兩個部位——大腦皮層（cerebral cortex）與包括多巴胺在內的獎賞系統——如何驅使我們朝不同方向前進。

沒有多巴胺的大腦

大腦皮層是我們用來理解世界的萬能機器。它為我們建立現實模型，然後努力讓模型與外界一致——或反過來，使外界與模型一致。它想要的不是準確分析，而是以任何方式，最大程度地讓現實與期待保持一致。

這種追求「最大一致性」的驅動力有個明顯問題，有時被稱為「黑房間問題」。如果皮層只想要內部的一致性，那最簡單的方式就是找個黑暗房間的角落：切斷所有感官輸入，如此一來便不需解釋或調整任何事。

顯然，這套機制並不完整：必然還有某種力量，推著皮層走出無經驗的黑暗房間，進入充滿新奇、驚喜、目標與成就的世界。事實上，大腦確實有另一個模組，其整個存在目的，就是策動這樣的推力。它就是獎賞系統，而多巴胺便是這個系統用來引導我們決策與動機的主要工具，一種既巧妙又近乎魔鬼般的工具。多巴胺讓我們持續往前走。

要理解這一點，觀察當人完全缺乏多巴胺時會發生甚麼會有所幫助。一種名為嗜睡性腦炎（encephalitis lethargica）的神祕疾病，於1915至1926年席捲全球，提供了可怕的案例。這大概是由常見喉部感染的併發症引起，而在少數患者身上，免疫系統錯誤攻擊大腦，使他們陷入嗜睡狀態——不是完全昏迷，而像是一種無反應的清醒。

有些患者偶爾會說一兩個詞；有些在球被丟向他們時會伸手接住；食物放入口中，他們會咀嚼——但從不會主動伸手去拿食物。如今我們知道，這種狀況特別影響了大腦的黑質區（substantia nigra）——少數能產生多巴胺的腦區之一。

其中一位患者是一名年輕、富裕的紐約名媛，後以化名「Rose R」著稱。1926年，她入睡後做了一個噩夢——被困在一座牢不可破的城堡中。這場噩夢持續了43年，從未間斷。

1969 年，紐約年輕神經科醫生奧利佛·薩克斯（Oliver Sacks）被指派負責布朗克斯聖嘉民醫院（Mt Carmel Hospital, Bronx）約80名嗜睡性腦炎患者，包括「羅絲· R」（Rose R）。他注意到，他們的一些症狀酷似另一種疾病——帕金森症（Parkinson's）——的極端版本，因而決定以當時一種新興療法L-DOPA進行嘗試。治療開始後短短幾天，包括羅絲在內的患者醒來了，站起來、四處走動，並與目瞪口呆的醫護人員交談。

讓薩克斯震驚的是，這次甦醒非常短暫。對羅絲來說，大約只維持了一個月。部分患者維持得久一些，但最終全都不可避免地惡化。直到1979年，即十年後，羅絲被一塊食物噎住，她的噩夢才結束。

薩克斯用來讓「羅絲· R」暫時「復活」的藥物L-DOPA，是多巴胺的前體（precursor）。雖然薩克斯當時並不了解其機制，但後來對嗜睡性腦炎的研究有助於推斷羅絲的情況。儘管她的黑質區幾乎完全死亡，但仍殘存少量神經元（neurons），能把L-DOPA轉化為真正的多巴胺。而她的大腦長年缺乏多巴胺，對最微弱的流入都極為敏感，因此才會以劇烈活動回應——那短暫的甦醒。然而，隨著大腦重新校準，那微弱的一點多巴胺最終仍不足以維持正常生命。

基本上，嗜睡性腦炎展示了當大腦耗盡多巴胺時會發生甚麼：它停止運轉。移除多巴胺並不會讓大腦癱瘓，而是把它推進黑房間——進入無行動、無經驗的狀態，不再感到必須做任何事。除了基本反射，例如食物放入口中會咀嚼之外，我們所做的一切都受多巴胺驅動。沒有多巴胺，我們人人都會被困在黑房間。相反地，如今我們醒著的每一刻都急著去做點甚麼，全靠多巴胺。

如此看來，我們每天與自己糾纏、總想做不該做的事，似乎全是多巴胺的錯。如果它負責激勵我們，為甚麼做得如此糟糕？

要回答這個問題，我們得看看多巴胺真正在做的是甚麼。

不是「快樂化學物」

理解多巴胺最基本的方式，是將它視為「快樂化學物」。這種說法作為入門很有用，但其實是錯誤的。

問題在於，多巴胺並不會真正引起快感。如果你有朋友服用阿德拉（Adderall，治療多動症ADHD的藥物，透過擠出神經元內現有的多巴胺來產生作用），他們或許會說自己變得更專注、更有生產力、「進入狀態」，但並不會感到欣快。針對老鼠的研究也顯示相同結果：根據表情與爪部動作判斷，注射苯丙胺（amphetamine，安非他命，阿德拉同類藥物）會讓牠們更努力追求獎賞，但不會提升牠們的享受程度。

另一個較細緻的說法是，多巴胺是「再多做一點那個」的化學物。不是快樂，而是記憶。它幫助大腦記住哪些行為帶來成功。

只要有多巴胺釋放，那裏的記憶就更容易被強化，彷彿多巴胺在告訴大腦：「未來就多做剛剛那件事。」最清楚的例子是技能形成，發生在大腦的基底核（basal ganglia）。當一個人學跳舞時，多巴胺會挑選「成功的舞步」並保存下來，讓它們成為一組組合，可以一次性啟動，而不用皮層逐步思考。熟練舞者只需藉由情境——歌曲某一段落——觸發這段動作序列，它便會「自動展開」。我們稱之為「肌肉記憶」，其實是基底核的記憶，由多巴胺逐步優化動作組合而成。

這種「再多做一點那個」的邏輯，也延伸至其他接收多巴胺的大腦區域，包括皮層。多巴胺在成功後釋放，強化那些導向成功的神經元及其連結，我們會一次又一次回到這些神經路徑。

在皮層中，這可能不只是回到執行動作的神經元，也包括「思考該動作」的神經元。如果某個洞察突然讓你看清某個問題，你會獲得一陣多巴胺衝擊，而參與該洞察的神經元會強化。下一次，靈光乍現會來得更容易。如果某句歌詞觸動你，你也會獲得一陣多巴胺，而隔天起床，你可能腦中就盤旋著那句旋律。

照這個說法，多巴胺幫助我們選擇能達成目標的最佳行為與想法——成功時它告訴大腦「再多做一點那個」。

但這裏有個轉折：成功並不總會引發多巴胺。真正會引發多巴胺的是「意料之外的成功」。

在猴子與老鼠身上的實驗顯示，多巴胺釋放與「驚喜」最吻合：成功越出乎意料，多巴胺越多。這將「再多做一點那個」的邏輯徹底改寫——多巴胺其實像「比預期更好」的訊號，而多巴胺減少則像「比預期更糟」。

這種解釋比單純的「快樂化學物」或「再多做一點那個」都更精細，但也把我們帶回黑房間問題。

誰決定甚麼是「預期」？誰比較出「現在發生的事」是比預期好還是糟？答案是：大腦皮層。沒有其他腦區有足夠資訊能理解，例如「金錢」——而金錢在人的大腦裏是可靠的多巴胺來源。因此，是皮層告訴獎賞系統何謂「意外成功」，並換得多巴胺。

但皮層的目標不是使現實與期待一致、並在一致時感到滿意嗎？那麼，皮層為何會主動刺激自己索取多巴胺？黑房間問題再度浮現。一旦我們否認多巴胺本質上能帶來愉悅，就難以理解我們為何會被推向那些能產生多巴胺的事物，或者說，我們為何會被推向任何事物。

「把這弄明白」

這仍是研究中的領域，而在我看來，皮層與多巴胺之間的精確關係，是整個神經科學中最未解的重大問題之一。

以下是我的理解——雖然將來我可能會被證明是錯誤的。

事實上，皮層想要的是「最少的多巴胺」，就像它追求所有活動的最小化一樣。但具有諷刺意味的是，只要皮層辨識到某個情況「比預期更好」，它就會獲得多巴胺——事情的連線方式就是如此。

與其把多巴胺視為正面、愉悅的訊號，我認為更合理的是把它視為一種「命令」訊號：把這弄明白。對皮層而言，「弄明白」就是讓現實與期待一致，而這可以透過改變現實或改變期待來達成。我猜測，多巴胺可能會把天秤推向「改變現實」那邊，迫使我們行動，而不是接受現狀。不過，截至目前，我並不知道有研究能確定證明這一點。

如果把多巴胺視為「把這弄明白」的化學物，就能解釋苯丙胺對人類的影響，以及多巴胺缺乏對動物的影響。這解釋了為甚麼阿德拉會讓人產生「隧道視野」。也解釋了為甚麼多巴胺水平低的人會缺乏動力。

這同時也解釋了我們對不確定性的迷戀。

這並非人類獨有。相關研究最初在鴿子身上進行，後來也在其他動物身上被重複驗證。你給鴿子一個按鈕，按一下就有獎賞。然後你開始改變每次獎賞需按下的次數。按得越多——例如50下或100下——牠們完成後越疲憊，也越不願意繼續按。

但若你讓這個數字變得不可預測，鴿子就不會停。牠們會不斷按、反覆按，不管獎賞出現多少次。激勵牠們的並不是獎賞本身，而是尚未破解的模式。

更有趣的是，假設你再度把鴿子放進籠子並設一個按鈕，但這次獎賞完全隨機發放，與按不按無關。沒多久，有幾隻鴿子開始按按鈕。最後，全部鴿子都會按。牠們全都陷入試圖破解不存在的規律中——於是憑空捏造規律，逐漸相信是自己創造了獎賞。

這一切聽起來是不是相當熟悉？這正是賭博與社交媒體令人上癮的原因：不只是金錢或社交回饋，而是回饋的「不可預測性」。你永遠不知道Instagram上哪張照片會獲得大量按讚，也不知道哪支TikTok影片會突然爆紅。賭場和社群媒體平台透過隨機發放獎勵來放大這種不可預測性——他們當然很清楚這些針對鴿子的實驗結果。試想，如果你的所有「按讚」都在每週一次、固定時間集中送達，你大概會開始害怕那一天——因為多半不會比預期更好，反而大多比預期更糟。

從這個角度看，我們似乎永遠與自身動機失調，原因也就清晰了。多巴胺並不會把世界標記為「好」或「壞」。若真如此，我們只要做「好事」、避開「壞事」，永遠保持動力就好了。相反地，多巴胺標記的是「意外的成功」——無論我們如何定義——並告訴我們：「把這弄明白，讓成功變成常態，不再令人驚訝。」

聽起來也許有點沮喪。如果多巴胺真是在向大腦傳達這種訊息，那無論我們做甚麼，最終總會感到厭倦與不滿，而這正是重點。但換個角度來看更好。對無聊的恐懼、對不滿的陰影，正是我們做新事物的理由。新事物能帶來意外的驚喜——那些罕見、難以預測的小小喜悅，讓生命值得一活。

從演化角度看，這套系統也極為精妙。想像兩隻動物，一隻對現狀完全滿足，另一隻容易厭倦，永遠尋找更多。哪一隻比較可能長期生存？多巴胺是在押注未來的必然變化。演化偏好那些坐立不安、不滿足、追求新奇、被「更多」幻象折磨的個體，因為這讓他們不會停下腳步，最終更有生存優勢。

至於內心平靜——嗯，那本來就不是必需的。

本文節選自腦神經學家尼古拉·庫庫什金的著作《單手拍掌》（One Hand Clapping），英文版初版於 2025 年 10 月出版。