Корона вирус: Зашто неки људи имају тежи облик болести - одговор је у генима

Зашто неки људи са корона вирусом немају никакве симптоме, док се други озбиљно разболе - једна је од највећих загонетки пандемије.

Истраживањем, спроведеним на више од 2.200 пацијената у јединицама интензивне неге, утврђено је да неки гени могу да крију одговор на ово питање.

Због одређених гена неки људи су подложнији тежим симптомима Ковида-19.

Ово откриће пружа нови увид у то где имуни систем погреши у борби са вирусом, што може помоћи код нових терапија.

Нове терапије ће бити потребне упркос развоју вакцина, каже доктор Кенет Бејли, медицински консултант Краљевске амбуланте у Единбургу и вођа пројекта Геномик.

„Вакцине ће драстично смањити број ковид случајева, али вероватно је да ће лекари лечити ову болест у јединицама интензивне неге широм света још годинама, тако да је велика потреба за новим терапијама", каже Бејли.

„Љуте" ћелије

Научници су посматрали ДНК више од 200 пацијената у јединицама интензивне неге у британским болницама.

Скенирали су гене сваког од пацијената - оне који садрже инструкције за сваки биолошки процес, па и за то како се борити са вирусом.

Геноми су потом упоређивани са ДНК здравих људи како би се откриле разлике. Пронађено их је неколико - прва је у гену који се зове TYK2.

„То је део система који имуне ћелије чини љутијим, услед чега се више упале", објашњава Бејли.

Али ако ген није исправан, може да изазове претерану реакцију имуних ћелија, што доводи до тешке упале плућа.

Постоји серија лекова против упале које циљају на овај биолошки механизам, попут лека Барицитиниба.

„Због тога је тај лек могућ кандидат за нову терапију", каже Бејли.

„Наравно, морамо да спроведемо велико клиничко тестирање како бисмо знали да ли је то истина или не".

Премало интерферона

Разлике су пронађене и у гену DPP9, који такође има улогу код упала, као и у гену OAS, који спречава вирус да се репродукује.

Варијације код гена IFNAR2такође су примећене код пацијената на интензивној нези.

IFNAR2је повезан са антивиралним молекулом који се зове интерферон - он помаже да се имуни систем покрене чим примети инфекцију.

Научници сматрају да премало интерферона у организму даје почетну предност вирусу, због чега се он брже шири и доводи до теже болести.

Интерферон у Ковид случајевима је предмет још две недавне студије - и кроз генетичке мутације и кроз аутоимуне поремећаје који утичу на производњу овог молекула.

Професор Жан-Лорен Касанова, који је водио истраживање, каже: „(Интерферон) је одговоран за скоро 15 процената тешких Ковид-19 случајева на међународном нивоу."

Интерферон се може давати у склопу терапије, али клиничким испитивањем Светске здравствене организације је утврђено да то не помаже тешко оболелим пацијентима.

Професор Касанова каже да је веома важно време давања интерферона.

„Надам се да ће интерферон радити ако се да у прва два, три, четири дана инфекције, јер би он заправо пружио молекуле које пацијент не производи сам", објашњава он.

„Када ствари крену наопако"

Докторка Ванеса Санчи-Шимицу, генетичарка са Ипмеријал колеџа у Лондону, каже да генетичка открића пружају увид у биологију болести.

„То је заиста пример прецизности у медицини, где ми заправо можемо да откријемо тренутак у коме су ствари кренуле низбрдо у појединачном случају", каже она за ББЦ Њуз.

„Ова открића ће нам помоћи да идентификујемо појединачне молекуле који могу помоћи у будућим терапијама", додаје.

Али геноми и даље крију неке мистерије.

Истраживањем Геномик - и још неким испитивањима - откривено је да је група гена на трећем хромозому повезана са тешким симптомима. Ипак, научници још не разумеју биологију иза ове појаве.

Све више пацијената ће учествовати у оваквим истраживањима.

„Потребни су нам сви, али смо посебно заинтересовани за људе из мањинских етничких група, којих има највише међу тешко оболелима", каже доктор Бејли.

„И даље постоји велика потреба за новим терапијама за ову болест, а ми морамо да направимо добре изборе око тога шта ћемо следеће пробати, јер немамо времена за грешке", закључује.

Пратите нас на Фејсбуку и Твитеру. Ако имате предлог теме за нас, јавите се на [email protected]