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Pesquisa traz nova esperança para tratar diabetes | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Cientistas da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, demonstraram como uma única proteína tem um papel central na coordenação do desenvolvimento de diabetes. Os pesquisadores descobriram que a proteína calcineurina é essencial para a saúde das células beta pancreáticas que produzem insulina e que apresentam defeitos nos casos de diabetes. O estudo com camundongos mostrou que a proteína regula dez genes que já haviam sido relacionados com a condição. A pesquisa, publicada na última edição da revista científica Nature, aumenta as esperanças do descobrimento de novos tratamentos para um problema que afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Açúcar Na diabetes, as células beta produzem muito pouca insulina ou nenhuma insulina, o que impede as células do corpo humano de serem capaz de processar o açúcar após uma refeição. O açúcar acumula no sangue, danificando as veias, os rins e os olhos. O fato de as drogas imuno-supressoras, como as tomadas por pessoas que passam por operações de transplantes, aumentarem consideravelmente o risco de diabetes alertou a equipe de Stanford para o papel da calcineurina. Essas drogas são conhecidas por cortar a proteína. Camundongos Os pesquisadores trabalharam com camundongos gerados para produzir calcineurinas no pâncreas apenas até nascerem. Após o nascimento, os pâncreas dos camundongos paravam de produzir a proteína. Até as 12 semanas de vida, os camundongos, que haviam nascido com um número normal de células beta, tinham diabetes graves. O corte do suprimento de calcineurina evitou que as células beta se multiplicassem conforme os camundongos cresciam – uma massa corporal maior requer mais células beta para manter o nível de açúcar no sangue sob controle. Isso também reduziu a quantidade de insulina produzida pelas células beta existentes. Descobertas novas “Este trabalho nos levou a pensar sobre a diabetes de maneiras totalmente novas’”, disse o pesquisador Jeremy Heit. “Até agora as pessoas identificavam genes individuais ou processos que estavam envolvidos em diabetes”, diz. A equipe de Stanford contornou então a falta de calcineurina ao ativar artificialmente sua proteína auxiliar, chamada NFAT. As células beta que não tinham calcineurina, mas tinham NFAT ativas, se comportavam normalmente, multiplicando-se conforme os camundongos cresciam e produzindo quantidades normais de insulina. Os pesquisadores dizem que as drogas que melhoram a atividade da calcineurina ou da NFAT poderiam se tornar um novo tratamento para o diabetes do tipo 2, no qual as células beta não produzem insulina suficiente. Tratamento de doenças As drogas que inibem a calcineurina ou a NFAT também poderiam tratar doenças nas quais as células beta produzem muita insulina, como hipoglicemia ou alguns tumores pancreáticos. O tratamento de células beta isoladas com drogas que aumentam a calcineurina poderiam fazer essas células se dividir, produzindo mais células para transplante. E a ativação da calcineurina poderia permitir potencialmente aos cientistas direcionar células-tronco embrionárias para se tornarem células produtoras de insulina. Para Scott Campbell, vice-presidente de pesquisas da Associação Americana de Diabetes, a pesquisa pode ser “um passo na direção correta e um grande avanço, mas precisa agora ser testada em humanos”. |
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