'भाइरसहरू अल्जाइमर्सको जोखिमका कारक अनि उपचार पहिल्याउन सघाउने उपाय पनि'

प्राध्यापक रूथ इट्स्हाकीले दशकौँदेखि अल्जाइमर्स रोगको कारण र उपचारबारे अध्ययन गरिराखेकी छन्।

उनी विश्वव्यापी रूपमा झण्डै ५ करोड ७० लाख मानिसहरूलाई प्रभाव पार्ने उक्त शारीरिक दुर्बलता निम्त्याउने अवस्थाको उपचार फेला पार्न सफलता हात पार्ने प्रयासमा छिन्।

मस्तिष्कको यस रोग डिमेन्सियाको एक प्रकार हो जसले मानिसहरूलाई उनीहरूका स्मरण शक्ति र बिस्तारै स्वयंकै पहिचान बिर्सने अवस्थामा पुर्‍याउँछ।

यूकेको यूनिभर्सिटी अफ म्यान्चेस्टरसँग आबद्ध प्राध्यापक इट्स्हाकी सामान्य खालका भाइरसहरूले अल्जाइमर्स रोग लगाउनमा भूमिका खेलेका हुन सक्छन् भन्ने आशङ्का गर्ने र त्यसलाई साबित गर्ने एकजना सुरुवाती चरणका स्नायु वैज्ञानिक हुन्।

तर उनका लागि यो कार्य निकै चुनौतीपूर्ण रहँदै आएको छ।

"हामीले हाम्रा वैज्ञानिक पेपरलाई स्वीकृत गराउन र प्राज्ञिक जर्नलहरूमा प्रकाशित गराउन सकेनौँ। जसले गर्दा हामीसँग नयाँ अनुसन्धानका लागि पैसा भएन। र पर्याप्त पैसाबिना हाम्रो अध्ययन जारी राख्ने काम गाह्रो थियो," हाल अक्सफर्ड विश्वविद्यालयको इन्स्टिट्युट अफ पपुलेसन एजिङमा पनि काम गर्ने प्राध्यापक इट्स्हाकीले भनिन्।

प्राध्यापक इट्स्हाकी यदि आफ्ना र अन्य अनुसन्धानकर्ताहरूका कामले त्यो बेला थप महत्त्व पाएको भए यतिखेर डिमेन्सियाका कारण र त्यससँग लड्ने उत्तम तरिकाहरूका बारेमा निकै फराकिलो बुझाइ बनिसक्ने ठान्छिन्।

यद्यपि त्यसको गति परिवर्तन भइरहेको छ। पछिल्ला चार वर्षमा अल्जाइमर्स रोक्ने सम्भावित उपायका रूपमा खोप र एन्टिभाइरलहरूको प्रारम्भिक क्लिनिकल परीक्षणहरू सुरु भएका छन्।

सूजनको भूमिका

तीस वर्षअघि 'एमाइलोइड क्यास्केड हाइपोथेसिस' अल्जाइमर्स सम्बन्धी मुख्य व्याख्याको रूपमा परिचित हुन थालेको थियो।

मस्तिष्कमा हुने सूजनले बीटा-एमाइलोइड भनिने प्रोटिन निर्माण हुने अवस्था सिर्जना गर्छ। यसले मष्तिष्कमा धमिलो प्रकारको पत्र वा ढिक्का जस्तो तह निर्माण गर्छ जस्ले गर्दा न्यूरोन्स वा स्नायु कोषहरू बीचको सञ्चारमा अवरोध हुन थाल्छ।

मस्तिष्कमा पाइने अर्को प्रकारको प्रोटिन 'टाउ' पनि यस्तो अवस्थामा कमजोर हुन थाल्छ र स्नायु कोषहरूभित्र अल्झन थाल्छ।

'टाउ प्रोटिन' ले सामान्यतः न्यूरोन्सलाई आफ्नो आकार कायम राख्न मद्दत गर्छ जसले गर्दा तिनीहरूले प्रभावकारी रूपमा सन्देशहरू पठाउन र एक अर्कासँग सञ्चार गर्न सक्ने हुन्छन्।

सामूहिक रूपमा चाहिँ मष्तिष्कमा निर्माण भएको पत्र र गुजुल्टिएको टाउ प्रोटिनले स्नायु कोषका साथै मस्तिष्कको कार्यलाई बिगार्छ।

यसले न्यूरोनहरू मर्ने अवस्था सिर्जना गर्ने हुँदा परिणामस्वरूप क्रमिक रूपमा स्मरण शक्तिमा क्षति, तर्क गर्ने क्षमतामा कठिनाइ, मुडमा परिवर्तन र अल्जाइमर्सका अन्य लक्षणहरू देखा पर्छन्।

"तर हामीलाई [अन्ततः] यी दुई प्रोटिनहरू मस्तिष्कमा जम्मा हुनुको कारण के हो भन्ने अझै थाहा छैन," साओ पाउलो विश्वविद्यालयको स्कुल अफ मेडिसिन (एफएमयूएसपी)का अनुसन्धानकर्ता न्यूरोलोजिस्ट रोबर्टा डिहल रोड्रिगेज थप्छिन्।

के भाइरसहरूले डिमेन्सिया 'ट्रिगर' गर्छन्?

भाइरसहरू पुनः सक्रिय हुनुभन्दा पहिले शरीरमा निष्क्रिय अवस्थामा रहन्छन् भन्ने कुरा आजभोलि सामान्य ज्ञान जस्तै छ।

चालीस वर्षअघि प्राध्यापक इट्स्हाकीले मानव मस्तिष्कमा हर्पेस सिम्प्लेक्स भाइरस टाइप १ को आनुवंशिक संरचनामा पहिलो अध्ययन गर्न थालेकी थिइन्।

यो एक अत्यन्तै सामान्य प्रकारको भाइरस हो र यसले ओठ वरपर घाउखटिराहरू निम्त्याउँछ। यसले लगभग ७० प्रतिशत जनसङ्ख्यालाई असर गर्छ।

यी सुरुवाती अध्ययनहरूले पहिलो पटक मस्तिष्कमा भाइरस फेला पारेका थिए।

त्यस अघिसम्म केन्द्रीय स्नायु प्रणाली त्यस्ता भाइरसहरूबाट सुरक्षित रहेको विश्वास गरिन्थ्यो।

प्राध्यापक इट्स्हाकी भन्छिन्: "हामीले त्यसपछि जीवनभर हर्पेसको पुनः सक्रियताले स्नायु प्रणालीको कोषहरूलाई क्षति पुर्‍याउने घटनाहरूको शृङ्खलालाई ट्रिगर गर्न सक्ने अनुमान लगाउन थाल्यौँ जसले अन्ततः [कोषहरूको] मृत्यु निम्त्याउँछ।"

त्यस समयमा अनुसन्धानकर्ताहरू अल्जाइमर्सको निदान भएका व्यक्ति र जीवनकालमा यो रोग नभएका व्यक्तिहरू दुवैको दिमागमा हर्पेस देखेर छक्क परे।

यसले वैज्ञानिकहरूलाई भाइरस भएका केही व्यक्तिहरूमा डिमेन्सिया हुनु र अन्यमा नदेखिँदा त्यसका निम्ति आनुवंशिकजस्ता केही अन्य कारकहरू जिम्मेवार हुनुपर्ने निष्कर्षमा पुर्‍यायो।

सन् १९९० को दशकमा प्राध्यापक इट्स्हाकीको नेतृत्वमा रहेको टोलीले प्रयोगशालामा मुसाहरूको अवलोकन गर्ने क्रममा हर्पेस सिम्प्लेक्स भाइरसहरू मस्तिष्कमा बीटा-एमाइलोइड प्रोटीन ठूलो मात्रामा जम्मा हुने स्थानमा केन्द्रित हुने थाहा पाएको थियो।

त्यसले एउटा नयाँ सिद्धान्त उत्पन्न गरायो: के यो प्रोटिन स्नायु प्रणालीले भाइरसलाई कब्जा गर्ने र निष्क्रिय पार्न आफ्नो प्रतिरक्षाको लागि उत्पादन गरेको हुनसक्छ ?

यी अणुहरू टाँसिने क्षमताका लागि चिनिन्छन्। र तिनले भाइरस विरुद्ध अझ फराकिलो प्रकारको प्रतिक्रिया जनाउनु अघि नै त्यसलाई समातेर आफ्नो सङ्ख्या धेरै बनाउने त्यसको क्षमतालाई गाह्रो बनाइदिन सक्छन्।

यद्यपि हर्पेस भाइरस लुकेर रहन सक्ने र जीवनकालमा आफूलाई पुनः सक्रिय गर्न सक्ने भएकोले यसले मस्तिष्कमा बारम्बार सूजन निम्त्याउन सक्छ। र त्यसले बीटा-एमाइलोइडको बारम्बार उत्पादन गराउँछ।

खोपको भूमिका

त्यसो भए यसलाई रोक्न के गर्ने?

सन् २०१३ मा वेल्स सरकारले 'शिङ्गल्स' विरुद्धको खोप अभियान सुरु गर्दै कैयौँ स्पष्ट मापदण्डहरू तय गर्‍यो।

भेरिसेला-जोस्टर भाइरस पुनः सक्रिय भएका कारण 'शिङ्गल्स' हुन्छ र त्यसका कारण छालामा दुख्ने खटिराहरू देखा पर्छन्।

उक्त खोप सन् १९३३ को सेप्टेम्बर २ र सन् १९३४ को सेप्टेम्बर १ बीचमा जन्मेका व्यक्तिहरूले मात्र लिन सक्थे।

"हामीले क्लिनिकल परीक्षणका बेलाको जस्तै अवस्था बेहोर्नु पर्यो: अधिकांश पक्षहरूमा कैयौँ समानता रहेका दुई समूहहरूलाई तुलना गर्दै, भिन्नता भएकालाई 'शिङ्गल्स' को खोप लिन योग्य मानिएको थियो," अमेरिकाको स्ट्यानफोर्ड विश्वविद्यालयको चिकित्सा, इपिडिमिओलोजी र जनसङ्ख्या स्वास्थ्य सम्बन्धी विभागका प्राध्यापक पास्कल गेल्डसेट्जरले भने।

उक्त विश्लेषणको नतिजा अनुसार खोप प्राप्त गर्ने व्यक्तिहरूमा त्यसपछिका सात वर्षमा डिमेन्सिया निदानको सम्भावना औसतभन्दा ३.५% कम थियो। उक्त दर उल्लेख्य मानियो।

"हाम्रो अध्ययनले देखाए अनुसार यसको रक्षात्मक प्रभाव ठूलो छ र डिमेन्सियाको उपचारमा हाल उपलब्ध औषधीय उपाय भन्दा बढ्ता छ," प्राध्यापक गेल्डसेट्जर भन्छन्।

तर यस्तो प्रभावको व्याख्या केले गर्छ?

"बढ्दो रूपमा देखा परिरहेका प्रमाणहरूले सुझाए अनुसार खासगरी स्नायु प्रणालीमा प्रभाव जमाउन खोज्ने र जीवनको लामो समयसम्म त्यहाँ रहने भाइरसहरू डिमेन्सिया गराउनमा जिम्मेवार हुन सक्छन्," प्राध्यापक गेल्डसेट्जर भन्छन्।

त्यस अर्थमा 'शिङ्गल्स' विरुद्धको खोपले भाइरस पुनः सक्रिय हुने क्रमलाई रोक्छ र त्यसकै कारण सङ्क्रामक एजेन्टलाई सूजन र बीटा-एमाइलोइडको उत्पादनका लागि ट्रिगरको रूपमा काम गर्न दिँदैन।

प्राध्यापक गेल्डसेट्जर थप्छन्: "हामीसँग बढ्दो क्रममा प्रमाणहरू छन् जसमा खोपहरूले प्रतिरक्षा प्रणालीमा प्रभावहरू देखाउँछन् जुन केवल एक विशिष्ट प्याथोजेनविरुद्ध एन्टिबडीहरू उत्पादन गर्न प्रोत्साहित गर्नेभन्दा निकै व्यापक छ। र फलस्वरूप यो व्यापक इम्युनोलोजिकल प्रभावले अन्य रोगहरूविरुद्ध लाभ पुग्न सक्छ।"

हालै प्रकाशित सो प्राज्ञिक शोधका लेखक उनी यस विषयमा अब परम्परागत स्वरूपको 'क्लिनिकल ट्राएल' गर्न चाहन्छन्।

जसमा स्वयंसेवकहरू जुटाउने, उनीहरूलाई समूहमा विभाजन गर्ने र समयक्रममा डिमेन्सियाविरुद्ध खोपको प्रभावहरूको मूल्याङ्कन गर्ने कार्य समावेश हुन्छ।

"यदि 'शिङ्गल्स' विरुद्धको खोपले साँच्चै डिमेन्सियाको सुरुवातलाई रोक्न वा सुस्त पार्न सक्छ भने त्यो एक ठूलो खोज हुनेछ," उनी भन्छन्।

बीबीसी न्यूज नेपाली यूट्यूबमा पनि छ। हाम्रो च्यानल सब्स्क्राइब गर्न तथा प्रकाशित भिडिओहरू हेर्न यहाँ क्लिक गर्नुहोस्। तपाईँ फेसबुक, इन्स्टाग्राम र ट्विटरमा पनि हाम्रा सामग्री हेर्न सक्नुहुन्छ। अनि बीबीसी नेपाली सेवाको कार्यक्रम बेलुकी पौने नौ बजे रेडिओमा सोमवारदेखि शुक्रवारसम्म सुन्न सक्नुहुन्छ।